V prvem delu članka o nastanku celiakije v človeškem telesu sem vam omenil kako poteka reakcija imunskega odziva tako, da ta prične napadati in uničevati vaše lastne celice črevesja. Če se spomnite za pravo celiakijo ne bo dovolj le prisotnost glutena ampak se morajo njegovi delci vezati na encim TG2, da se ustvari dovolj močna reakcija imunskega sistema, ki vsebuje tudi komponento lastnega telesa.

Danes bomo nekoliko več govorili zakaj se to vse pogosteje dogaja v sodobnem svetu. Genska zasnova se ni bistveno spremenila v zadnjih nekaj milijonih let in tudi gluten je v naši prehrani že 10.000 let, zakaj se torej sedaj pojavlja toliko težav? Za odgovor na to pa moramo nekoliko bolje pogledati delovanje samega črevesja.

Kot prvo ne želim reči, da celiakija prej ni obstajala. Je in je tudi dokumentirana, a vseeno je je bilo veliko manj. V ZDA se je prevalenca v zadnjih nekaj desetletjih povečala za 5 krat, na Finskem se je podvojila, Anglija in Nizozemska je imata 4 krat več, na Škotskem pa v zadnjih 20 letih beležijo 6,4 kratno povišanje pediatrične celiakije.

Delno je povišanje lahko pojasnjeno z novimi in boljšimi postopki diagnosticiranja bolezni, pa vendar je celiakija tako težka bolezen, da le redko ostane neodkrita dlje časa. Vsekakor boljši diagnostični postopki ne morejo v popolnosti razložiti tako drastičnega povišanja v tako kratkem času.

Genska komponenta je pri celiakiji zelo močna a naši geni se v tako kratkem času niso spremenili. In četudi imate gene imate le malo možnosti, da boste zares zboleli. Ugotoviti torej moramo, kaj se dogaja, da zboleva za celiakijo vse večji odstotek tistih, ki imajo gensko zasnovo zanjo.

 

Antibiotiki  lahko povzročijo disbiozo črevesne flore in okužbe

Očitno se je nekaj zgodilo v okolju, kar sproži celiakijo v večjem odstotku ljudi. Najverjetneje igra vlogo več dejavnikov ampak eden večjih je črevesna flora. In velik povzročitelj slabe črevesne flore so antibiotiki. Že samo ena kura antibiotikov lahko zmanjša količino in diverziteto črevesnih bakterij, pogosto pa si tudi nikdar več ne opomore.

Četudi ne razvijete klinične infekcije kot na primer C. defficile, lahko neravnovesja med posameznimi vrstami črevesnih bakterij povzročajo težave.

Črevesna disbioza in infekcije lahko povečajo tvorbo TG2

Če se torej vrnemo na mehanizme nastanka celiakije iz prejšnjega dela tega članka vemo, da je za pravo celiakijo pomemben imunski odziv na drobce glutena vezanega na tkivno transglutaminazo (TG2).

Pri zdravih ljudeh je TG2 pomembna za popravilo celic in tkiv kot tudi v upravljanju celične smrti. TG2 ni encim, ki bi moral reagirati z glutenom. Večina TG2 je tako shranjene znotraj celic ali pa je neaktivna. Aktivira se šele pri poškodovanih tkivih, bakterijskih ali virusnih okužbah ali drugih virih vnetij. Če tega ni, najverjetneje tudi celiakija ne bo sprožena. Disbioza in črevesne infekcije torej lahko učinkovito sprožijo aktivnost TG2 s tem pa tudi možnost vezave na gluten ter posledično razvoja imunske reakcije.

Zanimivo, TG2 vpliva negativno tudi na potek bolezni kot sta Parkinsonova in Huntingtonova bolezen, ko spreminja beljakovine, ki jih naj nebi.

Dovolj za danes, naslednjič pa nekaj o propustnem črevesju ter kandidi in celiakiji.